De quoi s'agit-il ? 

Les acides biliaires (ABs) comprennent un ensemble de molécules couvrant une panoplie très étendue d’effets : régulation de la prise de poids ; homéostasie du métabolisme des carbohydrates, lipides, cholestérol ; régulation de l’appétit et de l’insuline ; détoxification et élimination de composés toxiques ; modulation de l’immunité et homéostasie de la fonction barrière intestinale. Les ABs et le microbiote intestinal sont en interaction permanente.

Pourquoi doser les acides biliaires ? 

Il existe une corrélation positive entre l’IMC, la concentration en ABs plasmatiques et un microbiote appauvri.
Les concentrations plasmatiques en ACDC (Acide chénodésoxycholique), AC (Acide cholique), ADC (Acide désoxycholique) et leurs formes conjuguées sont négativement associées à la sensibilité à l’insuline (Prinz, 2015).
Une augmentation significative des ABs fécaux (AC et ACDC) et une diminution des ABs fécaux (ADC et ALC) ont été identifiés chez les patients souffrant d’un syndrome de l’intestin irritable avec une diarrhée prédominante (Duboc, 2012).
Les patients atteints de NASH ont des taux en ABs plasmatiques (AC, ACDC et ADC) à jeun plus élevés que chez les patients sains, ce qui peut entrainer des dommages au niveau hépatique (Mouzaki, 2016).
On note une augmentation du taux des AB1 et des ABc dans les cholestases quelles que soient leurs origines. Il en est de même pour les hépatites virales, médicamentaires et auto-immunes.

Pour quels patients ? 

Le dosage des acides biliaires primaires et secondaires, conjugués s’adresse aux patients présentant des troubles cardiométaboliques (obésité, facteur de risque ou maladies cardiovasculaires notamment coronariennes, facteurs de risque ou diabète de type 2) ; un syndrome d’intestin irritable à prédominance de diarrhée, d’une MICI) ; des facteurs de risque ou des maladies hépatiques (NASH, cholestase de toutes origines, etc.) ; une stéatorrhée.
Concernant les cholestases, le profil des acides biliaires peut constituer avec d’autres marqueurs une aide au diagnostic de cholestase et au suivi du traitement.

 

Duboc et al. Neurogastroenterol Motil. 2012;24(6):513-20.

Mouzaki et al. PLoS One. 2016 May 20;11(5):e0151829.

Prinz et al. Front Neurosci 2015 ; 9(199) : eCollection 2015.