Nutrition

Au cours des dernières décennies, de nombreuses études scientifiques et cliniques ont mis en évidence le rôle de l’alimentation et des facteurs nutritionnels (déficits ou excès) dans le déterminisme de nombreuses pathologies telles que le diabète, l’ostéoporose, les maladies cardiovasculaires (MCV) ou les cancers.
Dans son rapport, le World Cancer Research évalue à 27-34 % la part des cancers attribuables à l’alimentation, pourcentages variables selon les pays (World Cancer Research, 2008). D’autre part, on estime à ¾ la proportion des maladies cardiovasculaires qui pourraient être prévenues par des changements du mode de vie (sédentarité, alimentation, tabagisme, stress) (Perk et al. 2012).
 Or, cancer et MCV sont à eux-seuls responsables de près de 60% des décès en France (Hercberg. 2011).  La nutrition représente donc un enjeu majeur de santé publique, raison pour laquelle, en France, des « programmes nationaux de nutrition santé » ont été mis en place depuis 2001 (Hercberg. 2011).
  • Alimentation, microbiote et métabolisme
L’alimentation permet au quotidien d’apporter à notre corps les nutriments indispensables à la survie de nos cellules et au maintien de notre organisme. Une grande partie de ces nutriments sont extraits dans l’intestin grêle par nos enzymes, puis absorbés pour atteindre la circulation sanguine et être distribués aux organes et tissus, ou stockés. Toutefois, nos enzymes ne sont pas aptes à digérer tous les composés alimentaires pour en extraire les nutriments : c’est le cas par exemple des carbohydrates complexes comme les fibres alimentaires, ou de certains composés phénoliques.
Ces derniers arrivent alors jusqu’au colon où ils peuvent être métabolisés par les bactéries présentes. Or, si les bactéries sont diverses (un millier d’espèces différentes sont retrouvées dans le microbiote humain en général, et chaque individu en dispose d’une centaine), leurs capacités métaboliques le sont aussi. Tous les individus ne disposent ainsi pas des mêmes capacités métaboliques, conditionnées par la composition du microbiote. Celui-ci définit les composés qui vont pouvoir être digérés et la forme sous laquelle ils vont être métabolisés.
Le cas de la daidzéine, un polyphénol retrouvé dans le soja, en est un parfait exemple : seul 1/3 des individus « caucasiens » serait capable de la métaboliser en équol, un phytoestrogène aux effets prouvés sur la santé (Setchell and Clerici. 2010; Song et al. 2006; Yuan et al. 2007). Cette proportion serait plus importante chez les asiatiques, grands consommateurs de soja (Song et al. 2006). La capacité à produire ou non de l’équol à partir de la daidzéine ne relève pas du déterminisme. Des études ont en effet observé qu’une proportion non négligeable d’individus changeaient de statut au cours du temps, et que les habitudes alimentaires et la prise d’antibiotiques influenceraient ce statut (Franke et al. 2012; Hedlund et al. 2005; Rafii et al. 2003).
Il est donc possible de faire évoluer nos capacités métaboliques en modulant la composition de notre microbiote intestinal. Le contrôle de l’alimentation fait partie de l’arsenal dont dispose aujourd’hui la médecine pour permettre cette modulation. En effet, les bactéries se nourrissant des différents substrats apportés par notre alimentation, moduler l’apport en certains substrats permets de modeler l’écosystème en favorisant la croissance de certaines bactéries par rapport à d’autres (David et al. 2014; De Angelis et al. 2017; Ley et al. 2008; Sonnenburg and Bäckhed. 2016; Thaiss et al. 2016). Le remodelage du microbiote par l’alimentation représente de ce fait un axe de Recherche très prometteur.
Cette exploitation du bol alimentaire va impacter non seulement notre métabolisme mais aussi plus globalement tout le fonctionnement de notre organisme. En effet, le microbiote, via les métabolites qu’il secrète dans la circulation sanguine, agit sur l’ensemble du corps et impacte la physiologie de nombreux organes. Ainsi notre alimentation définit notre microbiote et donc notre santé.
  • Les Micronutriments
Les micronutriments (vitamines, minéraux, oligo-éléments/éléments traces) proviennent pour la plupart de notre alimentation et jouent un rôle essentiel dans la physiologie de l’organisme. Une grande majorité des enzymes impliquées dans notre métabolisme nécessite, pour leur fonctionnement, la présence de micronutriments spécifiques, en quantité suffisante. Les déficits en micronutriments sont donc délétères et constituent des facteurs de risque pour de nombreuses pathologies (maladies neurodégénératives, maladies cardiovasculaires, etc…(Bonnefont-Rousselot. 2012; Favier. 2009)). Un rééquilibrage alimentaire est la première étape pour combler les déficits en micronutriments. Une supplémentation peut également être envisagée mais l’excès en micronutriments étant tout aussi délétère que le déficit, celle-ci doit être réservée aux personnes déficitaires, dans des doses adaptées individuellement (Favier. 2009; Hercberg et al. 2004; Paquot and Scheen. 2006).  La détection et la prise en charge des déficits en micronutriments constituent un autre pan de la médecine personnalisée.
Les caractéristiques de l’écosystème bactérien (lui-même modelé par notre alimentation) vont déterminer en grande partie comment le bol alimentaire sera exploité :
* Energie extraite : les animaux axéniques (sans microbiote) requièrent en moyenne 30% de plus d’apport calorique pour maintenir leur masse corporelle, indiquant l’importance de l’extraction énergétique réalisée par le microbiote intestinal (Backhed et al. 2004)
** Métabolites produits (TMA, Acides biliaires secondaires, équol, etc…)
*** Métabolites biodisponibles : certaines bactéries vont consommer les métabolites produits par d’autres espèces. C’est le cas par exemple des Archaebactéries qui dégradent la TMA, empêchant son accumulation dans le foie et sa transformation en TMAO, facteur causal de maladies cardiovasculaires (Brugère et al. 2014)

 

Backhed et al. Proc Natl Acad Sci USA 2004 ; 101(44) : 15718-23.
Bonnefont-Rousselot. Nutrition clinique et métabolisme 2017 ; 26(1) : 14-21.
Brugère et al. Gut Microbes 2014 ; 5(1) : 5-10.
David et al. Nature 2014 ; 505(7484) : 559-63.
De Angelis et al. Curr Med Chem 2017. doi: 10.2174/0929867324666170428103848
Favier A. Médecine des maladies métaboliques 2009 ; 3(5) : 467-75.
Franke et al. J Nutr Biochem 2012 ; 23(6) : 573-9.
Hercberg et al. Arch Intern Med 2004 ; 164(21) : 2335-42.
Hercberg, S. Cahiers de Diététique et de Nutrition 2011 ; 46 : 5-10.
Hedlund et al. J Nutr 2005 ; 135(6) : 1400-6.
Ley et al. Science 2008 ; 320(5883) : 1647-51.
Paquot and Scheen. Rev Med Liege 2006 ; 61(5-6) : 464-470.  
Perk et al. Atherosclerosis 2012 ; 223 : 1-68.
Rafii et al. Arch Microbiol 2003 ;180 : 11-16.
Setchell and Clerici. Journal of Nutrition 2010 ; 3 : 1355-62.
Song et al. J Nutr 2006 ; 136(5) :1347-51.
Sonnenburg and Bäckhed. Nature 2016 ; 535(7610) : 56-64.
Thaiss et al. Nature 2016 ; 540 : 544-51.
World cancer Research. Amsterdam 2008.
Yuan et al. Mol Nutr Food Res 2007 ; 51(7) : 765-81.