Signature des acides aminés du prédiabète

Signature des acides aminés du prédiabète

De quoi s’agit-il ?

L’apparition du diabète de type 2 (DT2) est précédée par une phase réversible appelée prédiabète. Cette phase est silencieuse au niveau clinique, mais elle ne l’est pas au niveau biologique. Ainsi, l’évaluation de la signature des acides aminés va constituer des témoins de risque d’incidence du DT2 à moyen terme.

Pourquoi doser la signature des acides aminés du prédiabète ?

Il s’agit de signatures comprenant les AABs (acides aminés branchés), les AAARs (acides aminés aromatiques) et la SHBG (Sex Hormon Binding Globulin).
La SHBG peut constituer un facteur de risque d’insulinorésistance et de DT2.
La diminution de la SHBG pourrait s’expliquer par le fait que l’insuline réduirait l’expression du gène SHBG.
L’augmentation plasmatique en isoleucine, tyrosine et/ou phénylalanine et dans une moindre mesure, la valine et la leucine, peut constituer un moyen permettant d’anticiper à plus ou moins long terme le développement d’un DT2. En cas d’augmentation de la concentration d’un ou plusieurs de ces 5 acides aminés, le risque d’incidence du DT2 est augmenté d’un facteur 2 à 7 (risque maximal d’incidence pour une augmentation simultanée des 5 acides aminés) (Wang, 2011 ; 2015).

Pour quels patients ?

L’évaluation des signatures du prédiabète concerne tous les patients avec des antécédents familiaux de DT2 ; dysglycémie à jeun entre 1,0 g/l à 1,28 g/l et une hyperglycémie post-prandiale (HGPP) entre 1,4 g/l à 2,0 g/l : que des altérations de la glycémie apparaissent à jeun, en post-prandiale ou dans les deux contextes, elles relèvent de ce qu’on appelle le prédiabète. Ce terme est approprié car en effet, sans intervention, ces altérations évolueront en DT2 dans près de 70% des cas, à plus ou moins long terme ; une augmentation de l’indice du HOMA et/ ou une diminution de l’indice du QUICKI ; un antécédent de diabète gestationnel ; un syndrome métabolique ; une obésité incluant celle touchant les enfants et adolescents.

Wang et al. Nat Med 2011 ; 17 : 448–453.
Wang et al. Int J Epidemiol 2015 ; 44 : 623-37.